Das Ungleichgewicht der Protein-Homöostase von Aβ und Tau bei Alzheimer (Alzheimer’s disease, AD) während fehlerhafter Faltung, abnormer Aggregation und mangelhafter Clearance ist eine wichtige pathologische Grundlage für neurodegenerative Veränderungen und kognitiven Abbau. Die damit verbundene Pathologie tritt nicht isoliert auf, sondern ist mit Neuroinflammation, synaptischem Schaden und Neuronenverlust gekoppelt. In diesem Kontext stehen traditionelle Strategien zur Intervention bei abnormalen Proteinen vor Einschränkungen wie ungenauer Erkennung pathologischer Spezies, unzureichender Verbindung zwischen Aggregationskontrolle und Clearance, Einzelzielansätzen und begrenzter Gehirntransportfähigkeit. Polymer-Nanomaterialien haben sich aufgrund ihrer gestaltbaren Struktur, kontrollierbaren Assemblierung und erweiterbaren Funktionalität von Arzneimittel-Trägern zu funktionalen Systemen entwickelt, die aktiv an der Regulierung abnormaler Proteine und multipathologischen Interventionen beteiligt sind. Diese Arbeit gibt einen systematischen Überblick über das Design und den Forschungsfortschritt von drei repräsentativen Materialien — Polymer-Micellen, supramolekularen Assemblies und peptidbasierten Assemblies — in der Regulierung abnormaler Aβ- und Tau-Proteine, wobei der Schwerpunkt auf deren Eigenschaften bei der Hemmung der Aggregation, der Förderung der Clearance, synergistischen multifunktionalen Intervention und Optimierung der Gehirntransportierung liegt. Zudem werden aktuelle Forschungstrends zusammengefasst, die sich von passiver Lieferung hin zu aktiver Regulation und von Einzelzielen hin zu multifunktionaler synergistischer Intervention entwickeln, um eine Orientierung für das Design und die Umsetzung von Materialien zur Regulierung abnormaler Proteine bei Alzheimer zu bieten.

Alzheimer-Krankheit; Polymer-Nanomaterialien; Regulierung der Homöostase abnormaler Proteine; Aβ; Tau-Protein