Le déséquilibre de l’homéostasie protéique d’Aβ et tau dans la maladie d’Alzheimer (Alzheimer’s disease, AD) lors du mauvais repliement, de l’agrégation anormale et de la dégradation est une base pathologique clé conduisant à la neurodégénérescence et au déclin cognitif. Cette pathologie n’est pas isolée, mais est couplée à l’inflammation neuronale, aux lésions synaptiques et à la mort neuronale. Dans ce contexte, les stratégies traditionnelles de traitement des protéines anormales font face à des limites telles qu’une reconnaissance imprécise des espèces pathologiques, un manque de coordination entre la régulation de l’agrégation et la clairance, des cibles uniques et des restrictions de distribution au cerveau. Les nanomatériaux polymères, grâce à leurs structures modulables, leur assemblage contrôlable et leurs fonctionnalités extensibles, ont évolué de simples vecteurs de délivrance de médicaments à des systèmes fonctionnels impliqués activement dans la régulation des protéines anormales et l’intervention multi-pathologique. Cet article passe en revue de manière systématique la conception et les avancées de trois types représentatifs de matériaux : les micelles polymères, les assemblages supramoléculaires et les systèmes d’assemblage à base de peptides dans la régulation des protéines anormales Aβ et tau, en mettant l’accent sur leurs caractéristiques dans l’inhibition de l’agrégation, la promotion de la clairance, l’intervention multifonctionnelle synergique et l’optimisation de la distribution cérébrale, et résume les tendances de recherche allant de la délivrance passive à la régulation active, ainsi que de la cible unique à l’intervention multifonctionnelle synergique, fournissant une référence pour la conception et la traduction de matériaux de régulation des protéines anormales dans la maladie d’Alzheimer.

maladie d’Alzheimer; nanomatériaux polymères; régulation de l’homéostasie des protéines anormales; Aβ; protéine Tau