Дисбаланс белкового гомеостаза Aβ и тау при болезни Альцгеймера (Alzheimer’s disease, AD) в процессах неправильной свёртки, аномальной агрегации и удаления является важной патогенетической основой для нейродегенеративных изменений и когнитивного спада, при этом соответствующая патология не происходит изолированно, а связана с нейровоспалением, повреждением синапсов и гибелью нейронов. В этом контексте традиционные стратегии вмешательства в аномальные белки сталкиваются с ограничениями, такими как неточная идентификация патологических видов, недостаточная связь между контролем агрегации и удалением, узкая направленность и ограниченная доставка в головной мозг. Полимерные наноматериалы благодаря своим особенностям — проектируемая структура, регулируемая сборка и расширяемый функционал — развились из носителей лекарств в функциональные системы, активно участвующие в регуляции аномальных белков и мультипатологических вмешательствах. В этой статье систематически рассмотрены дизайн и прогресс исследований трёх представителей материалов — полимерных мицелл, супрамолекулярных сборок и пептидных систем сборки — в регуляции аномальных белков Aβ и тау с акцентом на их характеристики в подавлении агрегации и стимулировании удаления, многофункциональном кооперативном вмешательстве и оптимизации доставки в мозг, а также суммированы тенденции в развитии исследований от пассивной доставки к активной регуляции, от одиночных мишеней к многофункциональному кооперативному вмешательству, что служит ориентиром для проектирования и трансляции материалов для регуляции аномальных белков при болезни Альцгеймера.

болезнь Альцгеймера; полимерные наноматериалы; регуляция гомеостаза аномальных белков; Aβ; тау-белок