El desequilibrio de la homeostasis proteica de Aβ y tau en la enfermedad de Alzheimer (Alzheimer’s disease, AD) durante el plegamiento erróneo, la agregación anormal y la degradación defectuosa es la base patológica importante que impulsa la neurodegeneración y el deterioro cognitivo, y la patología relacionada no ocurre de forma aislada, sino que está acoplada a la neuroinflamación, el daño sináptico y la muerte neuronal. En este contexto, las estrategias tradicionales de intervención en proteínas anormales aún enfrentan limitaciones como el reconocimiento impreciso de especies patológicas, la insuficiente conexión entre el control de la agregación y la eliminación, la singularidad del objetivo y las limitaciones de la entrega cerebral. Los nanomateriales poliméricos, debido a sus características de estructura diseñable, ensamblaje regulable y funcionalidad expandible, han evolucionado de portadores de fármacos a sistemas funcionales que participan activamente en la regulación de proteínas anormales y la intervención multipatológica. Este artículo revisa sistemáticamente el diseño y los avances en investigación de tres materiales representativos: micelas poliméricas, ensamblajes supramoleculares y sistemas de ensamblaje peptídico, en la regulación de proteínas anormales Aβ y tau, enfocándose en sus características en la inhibición de la agregación anormal y la promoción de la eliminación, la intervención multifuncional sinérgica y la optimización de la entrega cerebral, y resume las tendencias de investigación desde la entrega pasiva hacia la regulación activa, y desde objetivos únicos hacia la intervención multifuncional sinérgica, ofreciendo una referencia para el diseño y la traducción de materiales para la regulación de proteínas anormales en la enfermedad de Alzheimer.

enfermedad de Alzheimer; nanomateriales poliméricos; regulación de la homeostasis de proteínas anormales; Aβ; proteína Tau